Um projeto de medicamento contra a doença de Alzheimer, a partir de uma pista ainda pouco explorada, gera tímidas esperanças de tratamento, após vinte anos de poucos avanços neste campo tão difícil.
"Esses resultados (...) são particularmente promissores e representam uma novidade a partir de vários pontos de vista", explicou à AFP Andrea Pfeifer, chefe da empresa emergente AC Immune, que está desenvolvendo, junto a uma filial da gigante farmacêutica suíça Roche, um tratamento contra a demência senil.
Os dois grupos anunciaram no final de agosto resultados preliminares favoráveis, mas continuam com os testes para determinar a eficácia do medicamento. Os resultados ainda precisam ser publicados e analisados de forma independente.
O que torna este anúncio interessante é o fato de que a molécula que está sendo usada, a semorinemab, foi pouco explorada para buscar um tratamento para o Alzheimer, um campo em que os fracassos se multiplicam há duas décadas.
Este anticorpo monoclonal parece se concentrar na destruição de placas formadas por algumas proteínas, conhecidas como beta-amiloides, no cerébro dos pacientes. Ao comprimir os neurônios, essas placas são um dos grandes fatores da doença de Alzheimer.
Até agora, essa pista forneceu poucos resultados, com exceção de um tratamento de Biogen autorizado neste ano pelas autoridades de saúde dos Estados Unidos, embora seu interesse terapêutico não gere unanimidade.
Nos últimos anos, os laboratórios têm explorado outras direções: o comportamento anormal de outra categoria de proteínas, as denominadas 'tau', também presentes nos neurônios.
Nos pacientes de Alzheimer, essas proteínas se agrupam e acabam provocando a morte da célula.
Esse é o aspecto que interessa a AC Immune e a Roche. Estão tentando criar um anticorpo sintético que reconheça essas proteínas para destruí-las.
Esse tratamento foi administrado por quase um ano em pacientes em estado relativamente avançado da doença.
Segundo os dois laboratórios, o declínio de suas capacidades cognitivas, avaliado com o mesmo tipo de teste, foi reduzido quase pela metade, em comparação com os que não receberam o tratamento.
É a primeira vez que se anuncia um resultado positivo para um projeto de tratamento contra a proteína tau, após uma série de fracassos, entre os eles outro projeto da Biogen neste mesmo ano.
"Eu seria muito prudente: existe claramente um lado do marketing, embora seja certo que pode haver algo aí", explica à AFP o neurobiologista Luc Buée, especialista das doenças relacionadas à proteína tau.
É apenas um ensaio clínico precoce, de fase 2, com um número limitado de pacientes. Para confirmar o impacto do tratamento, terá que passar para a próxima fase, potencialmente com milhares de pacientes.
Este especialista lembra que vários projetos que exploraram a pista dos beta-amiloides deram bons resultados na fase 2, mas depois fracassaram na etapa seguinte.
Os resultados do semorinebab são mistos. Os testes cognitivos foram substancialmente melhores nos pacientes que receberam a molécula, mas em seu comportamento do dia a dia, no que é conhecido como declínio funcional, os pacientes não apresentaram melhora.
"É promissor e francamente positivo, mas ainda não cura", explica à AFP a neurobiologista Florence Clavaguera.
Por que essas diferenças nos resultados?
Clavaguera, assim como a AC Immune, tem uma hipótese: o declínio funcional é mais difícil de tratar e poderia apresentar melhorias dentro de vários meses, à medida que o ensaio clínico prossegue.
No entanto, o semorinemab é apenas uma pista para enfrentar o Alzheimer, alertam os especialistas.
"A longo prazo, será preciso combinar os dois tratamentos, um tratamento anti-tau e um tratamento anti-beta (amiloides)", afirma Clavaguera. "Em todos os casos de Alzheimer, ambas as proteínas são patológicas."
